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다운증후군 요인유전자·원리 세계 첫 규명UNIST 민경태 교수 연구팀
다운증후군 발생 쥐 모델서
유전자 복원·기억장애 회복
신경장애 질병 치료 기대감
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승인 2019.06.11  21:37:16
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▲ 다운증후군에서 지적 장애를 일으키는 요인 유전자와 작동기작을 규명한 UNIST 민경태 교수(오른쪽)와 최치열 박사과정 연구원.
UNIST 연구진이 다운증후군에서 지적 장애를 일으키는 요인 유전자(DSCR1)와 그 작동 기작(생리적 작용을 일으키는 기본 원리)을 다운증후군 동물 모델을 통해 세계 최초로 규명했다. 이번 연구 결과는 다운증후군 환자의 지적 장애에 대한 치료 방법 개발에 기여할 것으로 기대를 모으고 있다.

UNIST(총장 정무영)는 생명과학부 민경태 교수 연구진이 DSCR1 유전자가 조작된 쥐를 이용, 성체 신경발생 과정에서 중요한 후성 조절 인자인 TET1 단백질과 miR-124의 발현에 DSCR1 단백질이 핵심적인 역할을 하고 있음을 규명했다고 11일 밝혔다.

비정상적인 성체 신경발생을 동반하고 있는 알츠하이머병, 파킨슨병과 같은 퇴행성 신경 질환을 비롯한 많은 신경 발달장애 질환에 대한 치료제 개발 연구와 더불어 성체 신경발생에 대한 기초 연구 분야에서 DSCR1 단백질의 중요성이 더욱 주목받게 될 것으로 기대된다.

성체 신경발생은 성인 뇌의 해마 지역에서 새로운 신경 세포가 생성되는 과정이다. 현재까지, 퇴행성 뇌질환인 알츠하이머병, 파킨슨병을 비롯해 신경발달 관련 질병인 정신분열병, 다운증후군 등 많은 신경장애 질병들에서 성체 신경발생에 문제가 있는 것으로 확인되고 있다. 하지만 이들 질병과 성체 신경발생 간의 병리학적 관계, 분자, 세포학적 기작에 대한 이해는 아직 미미한 편이다.

다운증후군은 지적장애를 일으키는 가장 흔한 유전적 질병이다. 염색체 21번이 정상인보다 하나 더 많이 존재함으로 발생한다. 신생아 700명 중 1명의 빈도지만 산모 나이에 따라 발생빈도가 기하 급수적으로 증가한다.

연구진은 학습과 기억 능력이 결핍된 다운증후군 쥐 모델에서 과발현한 DSCR1 유전자의 수를 정상적으로 복원해 손상된 성체 신경발생과 학습·기억 장애의 정상 회복에 성공했다.

제1저자인 최치열 박사과정 연구원은 “DSCR1 단백질에 의한 두 후성 조절 인자(TET1 단백질과 miR-124)의 발현이 해마 지역에서 일어나는 성체 신경발생의 작용 원리이며, 다운증후군에서 나타나는 성체 신경발생 장애의 핵심 기작이다”고 말했다.

민경태 교수는 “성체 뇌에서 일어나는 해마 신경발생 과정을 조절하는 기작에 대한 근본적인 이해를 제공할 것이다”며 “다운증후군 환자의 인지 능력 결핍을 치료할 수 있는 치료제 개발에 기여할 수 있을 것으로 기대한다”고 말했다. 연구 결과는 분자생물학 분야의 학술지 ‘엠보 저널’ 6월11일자에 게재됐다. 김봉출기자 kbc78@ksilbo.co.kr

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